Réduire/Smaller Agrandir/Bigger

En savoir plus

La "DMLA"

Pendant longtemps la DMLA a été une maladie qu’on ne pouvait qu’observer, et sans options thérapeutiques. Depuis quelques années, la connaissance de la maladie s’est enrichie aux niveaux cellulaire, moléculaire, et génétique, et des thérapeutiques afficaces ont pu commencer à être développées.
Néanmoins, plus la recherche avance, plus la maladie apparait comme le résultat de l’intrication de phénomènes extrêmement complexes, qui ajoutent des effets détabilisants et pathogènes à ceux du vieillissement normal de la macula.
La rétine, qui doit intégrer et transmettre au cerveau les informations apportées par la lumière, est le siège d’une intense et complexe activité métabolique et se révèle être le plus gros consommateur d’oxygène de tout l’organisme.

En savoir plus
Macula normale

LE VIEILLISSEMENT NORMAL DE LA MACULA

Le viellissement normal de la macula est une conséquence des altérations des parois des vaisseaux de la choriocapillaire, le réseau vasculaire qui nourrit la rétine en profondeur, ce qui limite l’apport d’oxygène (phénomène appelé “ischémie”), et de l’altération des cellules de l’épithélium pigmentaire, la couche cellulaire profonde de la rétine en contact avec la choriocapillaire. L’équilibre normal des échanges d’oxygène, de nutriments, de biomolécules et de déchets métaboliques, entre la choriocapillaire et l’épithélium pigmentaire est ralenti, comme en témoigne l’épaississement avec l’âge de la membrane à travers laquelle ils se font, traduisant la formation de dépôts anormaux à ce niveau, appelés “drusen”. Cette perte de fonction de barrière naturelle, et cette modification de ses constituants constituent un état appelé “para inflammation”. Il est relié à l’âge, mais peut être aussi à des susceptibilités génétiques. Cet état est en quelque sorte intermédiaire entre celui de l’activité métabolique normale et l’état inflammatoire qui accompagne la maladie DMLA elle même.

En savoir plus
formation de "drusen", dépot anormal entre la membrane de Bruch et l’épithélium pigmentaire

l’épithélium pigmentaire subit une diminution de ses capacités normales d’échanges métaboliques nutritifs et d’épuration des déchets produits au cours du processus de la vision.

LE PROCESSUS PATHOLOGIQUE

Le déclenchement
Le mécanisme exact demeure inconnu à l’heure actuelle. Il est probablement dû à plusieurs facteurs intriqués de façon variable, ce qui pourrait expliquer les différentes formes et les différents stades de gravité de la maladie. Ces cofacteurs pourraient déclencher le passage de l’état de “parainflammation” à celui de maladie, en modifiant certains équilibres métaboliques, en particulier concernant le contrôle des réactions inflammatoires et de l’”angiogénèse” (fabrication de nouveaux vaisseaux).

  • Variations génétiques du contrôle des réactions inflammatoires
  • Inflammation vasculaire (hypertension, ahérosclérose)
  • Facteurs environnementaux: tabagisme, actif et passif; régime (cholesterol, sucre)
  • Infections chroniques

Les altérations tissulaires
Les dépôts anormaux (drusen) sont constitués par :

  • des protéines structurelles modifiées qui ont perdu leurs capacités d’action filtrante et qui interagissent avec le contrôle de l’inflammation,
  • des protéines venues du sang et de l’épithélium pigmentaire impliquées dans l’inflammation, en particulier vasculaire et également de Bêta Amyloide, qui s’ccumule aussi dans les plaques cérébrales de la maladie d’Alzheimer.
  • de lipides, en particulier de cholesterol
  • de molécules toxiques issues des réactions métaboliques
  • de métaux, calcium, fer, cuivre et zinc, dont le rôle est à l’étude, en particulier dans les reactions inflammatoires.

Les fonctions d’échange, perméabilité et imperméabilité des membranes tissulaires et cellulaires, sont perturbées, entrainant un état d’ “ischémie”, de toxicité des dérives métaboliques non éliminés, et d’inflammation.
Il s’agit de mécanismes très complexes qui sont loin d’être élucidés.

LES DEUX FORMES "HUMIDE" ET "SÈCHE"

Des études récentes (2009) ont permis d’affiner les rapports de l’interface choriocapillaire-épithélium pigmentaire, et de dégager le primum movens dans les stades avancés de la DMLA.
Dans la forme “sèche” avancée, ou atrophie géographique, le primum movens semble être l’atrophie de l’Epithélium Pigmentaire rétinien, d’origine multifactorielle (viellissement cellulaire,“stress oxydatif”, effet de la lumière, variations génétiques, environnement) qui induit secondairement une dégénérescence de la membrane vasculaire nourricière de la choroide, la choriocapillaire.
Dans la forme néovasculaire, c’est la diminution de la vascularisation (“ischémie”) de la choriocapillaire qui induirait la formation des néovaisseaux, l’épithélium pigmentaire n’étant pas atrophique au départ.

DMLA sèche

Apparition de néovaisseaux dans la choriocapillaire

Les néovaisseaux ont perforé la mambrane de Bruch et entrainent un décollement de l’épithélium pigmentaire

Les néovaisseaux ont perforé la mambrane de Bruch et l’épithélium pigmentaire

LES COFACTEURS

Les cofacteurs cardio vasculaires
Plusieurs larges etudes epidémiologiques cliniques ont parallèllement démontré que les risques du “terrain cardio vasculaire” (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde), et de la dmla sont associés. L’hypertension artérielle, l’athérosclérose, diminuent le diamètre interne des artères, et donc la quantité de sang, et donc l’apport d’oxygène a la rétine et a la choroide, favorisant l’”ischémie” dans les tout petits vaisseaux de la choriocapillaire dont on a déjà mentionné le rôle dans les deux formes de la maladie. Certains marqueurs biologiques de l’inflammation vasculaire et de susceptibilités génétiques sont associés. Le tabagisme et la surcharge pondérale sont des risques associés egalement.
Le tabagisme multiplie le rique de 3 a 6. Lorsque l’exposition a eté stoppée depuis au moins 20 ans, le risque disparait.
Stress oxydatif et inflammation vasculaire sont la cible des molécules antioxydantes, protectrices de la DMLA, comme des risques cardio vasculaires en général, et des autres maladies du vieillissement.

Les susceptibilités génétiques
Il est établi actuellement que des variations génétiques (liées au “système d’activation du complément” (série de réactions chimiques déclenchées en cascade lors de l’inflammation), et au fonctionnement des mitochondries (“usine” intracellulaire d’utilisation de l’oxygène) sont associées au risque de dmla.
La conséquence pratique de ces mutations est qu’il n’y a plus de système normal de freinage des cascades inflammatoires. Dans le cas de la dmla, les agressions variées que nous avons déjà citées au niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien vont déclencher des réactions inflammatoires sans “garde-fou”, qui vont avoir tendance à “s’emballer”.

Les risques liés a la susceptibilité génétique
Certaines variations génétiques sont associées au risque de survenue de la maladie, d’autres à celui de développer une forme avancée grave, certaines aux deux risques, certaines à une protection contre la dmla.

Le risque d’être atteint de dmla est multiplié par 4 chez les parents proches.
La susceptibilité génétique constituerait un risque plus important que celui de l’âge proprement dit, ou que celui du tabagisme; cela expliquerait :

  • Que certaines personnes développent une dmla relativement jeunes -même s’il est vrai que les personnes les plus âgées ont plus de risque de faire une forme avancée.
  • Que les non fumeurs peuvent développer la dmla s’ils ont une prédisposition génétique, même si les fumeurs dans le même cas auront plus de risque de faire une forme grave avancée.


Susceptibilité génétique et tabagisme favorisent également le passage d’un stade débutant ou intermédiaiare à un stade avancé de dmla, et les risques se cumulent s’ils sont présents tous les deux.
La forme néovasculaire – irruption de néovaisseaux sous la macula- serait également liée à une susceptibilité génétique, ainsi que la sensibilité aux traitements anti VEGF.
Il semble exister également une susceptibilité raciale, indépendamment des autres facteurs de risque, les personnes de race blanche semblant avoir la susceptibilité la plus grande, et ceux de race noire la plus faible.
Association au diabète: une étude européenne récente démontre une association jusque là non reconnue entre diabète et forme “humide” de la dmla. Une autre étude, entre atteinte rénale secondaire au diabète et dmla; le lien entre les deux serait justement les mutations génétiques du système du complément.

Dépistage du risque génétique

Un modèle mathématique a été d’ores et déjà été établi qui permettrait de dépister les patients à plus de 65% de risque de développer une DMLA, en combinant susceptibilité génétique et tabagisme, actif ou passif. Mais bien sûr les autres facteurs environnementaux, cardio vasculaires, jouent également.

Les tests génétiques (prélèvements de salive) auraient bien sûr l’intérêt de déceler parmi les patients à risque, ou présentant des lésions rétiniennes prédisposantes (comme les drusen) ceux qui nécessitent un suivi clinique rapproché, et donc de permettre des traitements précoces.
Idéalement tests génétiques et recherche de marqueurs sanguins de l’inflammation vasculaire seront couplés.
Cependant il existe un risque de faux positifs, c’est à dire d’alarmer des patients qui ne développeront jamais la DMLA….il s’agit d’une maladie poly factorielle, évoluant dans le temps: les facteurs génétiques seuls ne peuvent rendre compte de l’apparition et/ou de l’évolution des lésions.
Ce type de dépistage comporte donc des limitations potentielles et ne sera logiquement banalisé que lorsque les connaissances auront encore progressé et les corrélations auront été affinées.

LE TRAITEMENT

Il n’y a pas de traitement actuellement pour la forme “sèche”atrophique.
Les traitements par injections intra vitréennes de médicaments dits “anti VEGF” sont devenus le traitement de choix de la DMLA dite “humide” (avec néovaisseaux), jusque là traitée par laser classique ou par Photo Thérapie Dynamiqque (PDT)
Le Docteur Claude Boscher a initialisé le traitement par AVASTIN® en France à l’Hopital Américain de Paris en novembre 2005, soit après un recul de 6 mois aux USA.
Le LUCENTIS®, molécule “fille” de l’Avastin®, a obtenu l’AMM en France (Autorisation de Mise sur le Marché) en Juillet 2007.

TRAITEMENTS A VENIR
Des anti VEGF plus puissants sont à l’essai actuellement. L’EYLEA sera commercialisé en France courant 2013.

De nouvelles molécules également à l’essai actuellement vont intervenir par d’autres mécanismes que l’antagonisme du VEGF: elles agiront contre l’inflammation, l’oedème et la fibrose qui sont toujours présents en même temps que les néovaisseaux. Certaines sont également dérivées de l’expérience du cancer.

En savoir plus sur le MODE D’ACTION
Les anti VEGF bloquent la fabrication des néovaisseaux, et résorbent “l’oedème” dans la macula.
Historiquement, le traitement des néovaisseaux a été dérivé de l’expérience acquise dans le traitement du cancer: l’ AVASTIN® a été au départ utilisé pour détruire les métastases hyper vascularisées de certains cancers, avec pour effet non pas la destruction directe des cellules malignes (comme la chimiothérapie classique), mais la destruction des cellules vasculaires au sein des tissus malins, et donc l’induction indirecte de leur nécrose.
L’ AVASTIN® et le LUCENTIS® sont ce que l’on appelle des “anti VEGF” : ils empêchent la fixation de cette molécule sur la paroi des cellules des néovaisseaux, bloquant l’”ordre” que leur donne le VEGF de se multiplier.
La durée de la présence des produits dans l’oeil est d’environ 1 mois.

Un passage – très faible - du produit dans l’autre oeil et dans l’organisme à partir de l’injection intraoculaire a été démontré.

LES MODALITÉS DES TRAITEMENTS PAR INJECTIONS d’ANTI VEGF

Elles sont encore l’objet d’incertitudes et de controverses. Mais des informations fondamentales viennent d’être apportées par les résultats des études prospectives américaine (CATT’S) et britannique (YVAN).
Tant le Lucentis® que l’Avastin® sont éliminés environ 1 mois après l’injection. Une seule injection ne suffit pas, en général, à enrayer l’activité des néovaisseaux, qui demeurent toujours sous jacents, et peuvent avoir des “réveils “d’activité.
Dès la mise en place de son protocole Avastin®, dès novembre 2005, le Dr Boscher a opté pour des injections uniquement en phase d’activité néovasculaire, établie sur la confrontation de l’OCT et de l’angiographie, et non pas seulement sur l’OCT.
Ce modus operandi permet d’éviter des répétitions rapprochées d’injections sans preuve de nécessité, mais il faut en contre partie s’astreindre à une surveillance régulière, qui permet de dépister le réveil de l’activité AVANT l’apparition, ou la réapparition, des symptomes et d’altérations supplémentaires sources de pertes de vision.

Pourquoi ce choix ?
Ce protocole de traitement personnalisé de réinjections non systématiques, (uniquement en présence de la preuve d’une activité néovasculaire) avait été au départ conçu afin de prévenir d’éventuels effets secondaires cardiovasculaires : le VEGF est en effet indispensable à la production et à la réparation des vaisseaux normaux dans l’organisme, à la cicatrisation, et est très nécessaire à la réparation tissulaire en cas d’infarctus, d’accident vasculaire.
La décision d’instaurer un traitement par anti VEGF a en outre toujours été accompagnée d’une vérification de l’état cardiovasculaire par l’interrogatoire, l’examen des vaisseaux rétiniens à la recherche des signes associés aux pathologies vasculaires générales. Et au besoin, de la réalisation d’examens complémentaires tels que Doppler carotidien ou monitoring de la Pression artérielle sur 24h.
Ces précautions nous ont permis de dépister une hypertension artérielle méconnue ou mal équilibrée chez environ la moitié des patients, permettant, outre la prévention d’accidents cardio vasculaires, un effet protecteur et préventif indirect de la maladie, et du deuxième oeil, s’il est encore indemne.
Cette expérience a été publiée notamment aux USA lors du congrès de l’ARVO en 2007, en collaboration avec la Clinique Sourdille (Nantes), et la Clinique de Lambersart (Lille).

En savoir plus

Poster présenté au Congrès 2007 de l’ARVO (Association for Research and Vision in Ophthalmology): AMD, HYPERTENSION AND POTENTIAL CARDIOVASCULAR RISKS WITH ANTI VEGF INTRAVITREAL INJECTION.

En savoir plus

Mise au Point publiée en 2007

Ce protocole de traitement personnalisé de réinjections non systématiques se trouve justifié à posteriori
1. par les travaux de recherche, qui révèlent un rôle indispensable du VEGF sécrété par l’Epithélium Pigmentaire rétinien :

  • dans le maintien d’une bonne circulation capillaire nourricière
  • dans la neuroprotection des cellules photoréceptrices de la rétine

On ne peut, à l’heure actuelle, éliminer un risque d’atrophie de la rétine lors de l’usage prolongé des médicaments anti VEGF, qui se surajouterait à la part d’atrophie déjà inéluctable lors de l’évolution de la maladie, qu’elle soit spontanée, ou sous traitement, par les injections actuelles.

2. depuis mai 2012, par les résultats des études prospectives américaine ("CATT’s") et britannique ("YVAN"), qui montrent :

  • d’une part , l’absence de différence entre Avastin et Lucentis, tant ne terme d’efficacité que d’effets indésirables.
  • d’autre part, l’efficacité tout aussi grande des injections “à la demande” que celle des injections mensuelles répétées , ou celle des protocoles d’induction de trois injections mensuelles consécutives.


Dans l’expérience du Dr Boscher, 4 à 5 injections par an suffisent dans la majorité des cas (néovaisseaux dits “occultes”), tant avec le Lucentis® qu’avec l’Avastin®, pour stopper la progression et l’activité des néovaisseaux, tout en maintenant l’amélioration visuelle obtenue en début de traitement, avec cependant une perte limitée à celle de l’atrophie cicatricielle progressive “naturelle”. Les extrêmes ont été de 1 à 7 injections par an, et c’est exactement le résultat dans l’étude CATT’s.

Notre protocole personnalisé
L’approche personnalisée avec prise de décision au cas par cas, et sans se contenter de l’OCT, mais en utilisant aussi l’angiographie, nous a paru dès 2005 la plus justifiée.
Nous l’avons appliquée dès novembre 2005, et elle se trouve justifiée à posteriori par deux études prospectives majeures, et indépendantes des laboratoires.

LES TRAITEMENTS EN COURS D’ESSAI CLINIQUE

Forme humide

  • Nouvelles molécules ANTIANGIOGÉNIQUES : une vingtaine. sous forme d’injections intravitréennes, d’implants intraoculaires, d’injection intraveineuse, et même de collyres

Seules ou en association, elles devraient permettre d’agir sur plusieurs facteurs angiogéniques et de réduire le rythme des injections

  • Molécules ANTIINFLAMMATOIRES, qui sont actives contre l’angiogénèse et contre les médiateurs de l’inflammation
  • CHIRURGIE (vitrectomie) + RADIOTHÉRAPIE ENDOCULAIRE minimale ciblée+/- injection d’ ANTI VEGF

Forme sèche
une vingtaine de molécules, sous forme de collyres, médicaments, injections périoculaires, implants intra oculaires…

agissant sur un ou plusieurs facteurs de la maladie:

  • stress oxydatif: antioxydants etude AREDS2 (teste les OMÉGA3 et un dosage réduit en Zinc)
  • antagonistes de la Vitamine A pour réduire l’accumulation des déchets dans les cellules de l’épithélium pigmentaire
  • antiinflammatoires: implant longue durée de cortisone, réduction des dépots amyloides, antagonistes des cascades inflammatoires impliquant le système dit “du complément”
  • neuroprotection: médicaments et transplantation de cellules souches.

Traitement des “drusen” à risque (lésions du stade 2 intermédiaire)

  • Traitements laser minimalement invasifs
  • Rhéophérèse (séances d’épuration du sang en molécules facteurs de risque cardio vasculaire)
  • Médicaments Immunomodulateurs

Une question fréquemment posée :
Pourquoi les essais cliniques sont ils si longs ?

  • La maladie est polyfactorielle
  • Il faut recruter suffisamment de patients
  • Et attendre d’avoir des résultats significatifs
  • Les données de l’expérimentation animale ne sont pas toujours superposables à la maladie et à la réponse au traitement chez l’Homme.

Au total seulement 8% des essais cliniques humains aboutissent à des résultats probants permettant la commercialisation.

Basse vision et malvoyance

La vision Pourquoi la lecture est elle particulièrement touchée ? Les moyens de comprendre
L’autofluorescence maculaire Les traitements Conseils pratiques

Comment se fait la vision ?

Vidéo

La Vision copyright Groupe 3D, Nantes, France

 

Vidéo

Les Syndromes Maculaires copyright Groupe 3D, Nantes, France

Notre perception visuelle normale et l'atteinte de la macula


Vision centrale et Vision périphérique

 

Les cercles bleus délimitent respectivement les zones de la macula qui nous permettent de voir AU MILIEU, dans les 5° et les 10° de champ visuel central

 

Photos de l’article “Simulating Vision With and Without Macular Disease”

ARCH OPHTHALMOL, vol 128 (1), JAN 2010, pages 117-125. Reproduites avec la permission du Docteur Michael F. Marmor

Figure A : scène de rue photographiée ou scannée: le centre et la périphérie sont perçus avec la même netteté

Figure B : scène de rue telle que l'oeil humain la voit réellement: seuls les 5° centraux sont percus nettement, le reste du champ de vision est perçu de plus en plus flou

Figure C : vision d’un patient sévèrement atteint de maladie de la macula dans les 2-3° centraux:il ne peut plus voir au centre, et la perception de ce qui est autour est normalement floue

Photos de l’article “Simulating Vision With and Without Macular Disease”

ARCH OPHTHALMOL, vol 128 (1), JAN 2010, pages 117-125. Reproduites avec la permission du Docteur Michael F. Marmor

 

Le temps d’écouter et de comprendre
La simple mesure de l’acuité visuelle est un test très grossier de l’évaluation de la vision...
La vie quotidienne réelle se passe dans des conditions variables en permanence, en particulier de contraste et de luminosité (éblouissement et pénombre)

Les maladies de la macula (dmla, rétinopathie diabétique, myopie forte) n’entrainent pas de vraie cécité, mais une basse vision, puis une malvoyance, de degré variable selon les cas, et également dans le temps, et selon les conditions extérieures d’éclairement.
Il faut comprendre la nature et le degré du handicap: même si la malvoyance est loin d’être la cécité, elle entraine une diminution, voire une perte de l’autonomie et des capacités dans la vie quotidienne, si les deux yeux viennent à être atteints.

Pourquoi la lecture est elle particulièrement touchée ?
L’existence de plages troubles ou fragmentées, voire totalement opaques, dans la vision purement centrale, se rajoute à la perception naturellement progressivement plus floue que nous avons des choses situées de part et d’autre de cette zone

Photos de l’article “Simulating Vision With and Without Macular Disease”

ARCH OPHTHALMOL, vol 128 (1), JAN 2010, pages 117-125. Reproduites avec la permission du Docteur Michael F. Marmor

Figure A : la page de lecture photographiée ou scannée

Figure B : la page de lecture telle que nous la voyons RÉELLEMENT lorsque nous sommes en train de lire: seuls les 2-3° centraux sont clairement discernables

Figure C : la vision d’un patient atteint de maculopathie sévère dans les 3 à 5° centraux

 
  • La lecture est ralentie, fatigante; elle peut devenir impossible.
  • Le déchiffrage rapide des petits caractères (lecture des prix, des menus, des programmes de spectacles), la rédaction des lettres,des chèques, deviennent un problème.
  • La conduite automobile peut devenir impossible eu égard aux règlementations officielles; mais avant ce stade légal, il existe une appréhension du fait de la sensibilité à l’éblouissement (soleil, phares la nuit), aux difficultés à se garer (vision des reliefs).
  • Les déplacements non accompagnés peuvent être possibles lngtemps: nous nous déplaçons à l’aide de notre champ visuel global, et sans que nous en soyions conscients, notre vision en dehors de la vision centrale maculaire est floue: la vision maculaire n’est pas indispensable aux déplacements. Mais ceux ci sont ralentis par une difficulté à discerner les dénivellations, un retard pour s’adapter aux modifications de l’éclairement. Il s’ensuit un ralentissement des réflexes, de manière brutale ou progressive, et une augmentation significative du risque de chutes.
  • Les activités banales nécessaires à la vie quotidienne comme faire les courses, cuisiner, se maquiller, manier les télécommandes, peuvent devenir une épreuve.
  • La vie sociale peut être affectée: les sorties au restaurant, au spectacle, la participation aux réunions, aux jeux de société, la pratique des hobbies, du sport, demandent un effort supplémentaire.

Cet état chronique peut être la source d’anxiété et de dépression, d’autant qu’il est souvent mal compris et évalué par l’entourage (car les patients ne sont pas aveugles, loin de là) et que la phrase “il n’y a rien à faire” a pu être très décourageante (une étude canadienne a montré que les personnes sévèrement atteintes échangeraient bien 60% de leur durée de vie restante pour recouvrer leur vision)

Les moyens de comprendre

La mesure de l'acuité visuelle

Strictement parlant on parle de “basse vision“ lorsque l’acuité visuelle, en lisant avec les deux yeux en même temps, avec les lunettes les meilleures possibles, est comprise entre 1/10 ème et 3/10 èmes. On parle de “malvoyance” en deçà.

Lorsque toute la Macula est atteinte, l’acuité visuelle correspondante est de 1/10 ème, voire moins.

On considère que 4/10èmes sont “suffisants “ pour mener une vie “normale”

Mais des patients dont l’acuité visuelle proprement dite est encore satisfaisante au centre même peuvent souffrir de troubles handicapants dans la zone paracentrale

image reproduite avec l'autorisation du Docteur Stephen Sinclair, Media, PA, USA

La micropérimétrie maculaire

La Micropérimétrie chiffre les performances de la rétine centrale “point par point” en les superposant à l’anatomie: on dépiste ainsi les “scotomes”, zones qui ne voient pas, ou qui voient mal, et les zones que le cerveau choisit de privilégier pour pallier les zones de lésions où la transmission par la rétine est annulée, floue, ou déformée

dans ce cas de DMLA avec volumineux hématome détruisant totalement la perception dans toute la macula, le patient a développé un nouveau “point de fixation” (croix rouge) de l’autre côté du nerf optique: c'est cette zone que l'axe cerveau-cellules visuelles va éduquer à améliorer sa perception

Les mesures de Micropérimétrie s’obtiennent grâce à un faisceau laser non invasif qui est projeté sur la rétine à travers la pupille dilatée.

C’est un examen comparatif et reproductible, entre les deux yeux, et dans le temps.

Il permet : de suivre l’évolution du handicap visuel et de différencier les troubles dûs à la maladie maculaire de ceux secondaires à une cataracte associée. ainsi que leurs progressions respectives dans le temps.

C’est également un outil d’aide à la réadaptation visuelle, pour comprendre et expliquer au patient quelle partie de sa vision centrale peut être “rééduquée” pour compenser la perte du point de fixation naturel.

Cette technologie n'est pas récente: nous l'avons adoptée dès 1993, et elle a fait l'objet de notre première publication au congrès de l'ARVO; mais elle commence seulement à être diffusée (examen souvent considéré comme trop long à effectuer , donc trop coûteux en temps et en investissement, également du fait de l'absence de codification SS spécifique, et de l'obligation de l'assimiler à celle du champ visuel simple, dont le coût d'acquisition est sans rapport...

Référence : Ophtalmoscopie à balayage laser (SLO) : étude de la micropérimétrie rétinienne centrale dans les trous maculaires constitués et les menaces de trou (Scanning Laser Ophthalmoscope (SLO) : central retinal microperimetry in full thickness and impending macular holes), C.Boscher et al, Ophtalmologie, 1995, 9, 190-193

L’autofluorescence maculaire

C’est une photo particulière de la rétine qui permet de localiser et de quantifier le degré d’atrophie de l’Epithélium Pigmentaire.

Cet examen est également comparatif et reproductible, entre les deux yeux, et dans le temps

il permet donc aussi de suivre l'évolution et de faire la part entre la progression d'une DMLA et celle d'une cataracte, et donc d'aider à évaluer le bénéfice potentiel d'une chirurgie de cataracte

Les traitements

Réadaptation visuelle contrôlée

La réadaptation visuelle sert à aider les patients à optimiser les capacités visuelles restantes pour diminuer le handicap en pratique dans la vie quotidienne : lecture, déplacements, sécurité, autonomie.

Des orthoptistes sont spécialisés en réadaptation visuelle; certains se déplacent à domicile. Il existe également des centres où l’on pratique réadaptation visuelle et locomotrice pour améliorer la sécurité dans les déplacements.

Reconnaitre précocement le handicap est fondamental: toutes les études récentes montrent qu’il faut faire tôt le bilan des capacités visuelles, et entreprendre tôt la réadaptation appropriée à chaque cas.

Le bilan nécessite du temps et de la concentration: dans les formes très évoluées, il est rendu difficile, long, fatigant, tant par le degré de l’atteinte que par le découragement: il est parfois faussé, et il vaut mieux le réaliser en plusieurs fois dans ces cas.

Auto réadaptation visuelle

Les progrès de la technologie (optique et informatique) donnent les moyens de s’adapter dans de nombreux cas

 

De nombreux types d’aide existent : les spécialistes font faire des essais avec les outils spécifiquement adaptés aux besoins de chacun

en AMÉLIORANT l’image transmise par la rétine, par le renforcement des contrastes

et en AGRANDISSANT l’image transmise par la rétine, afin de pouvoir utiliser les zones encore fonctionnelles de la macula, celles qui sont repérées par la MICROPÉRIMÉTRIE. C'est particulièrement important pour la lecture: l'acuité et la vitesse de lecture sont grandement liés à la taille des caractères, l'agrandisement peut faire passer une acuité de lecture de 1/10 èmes à 4/10 èmes par exemple.

Des outils indispensables de la vie quotidienne comme les ÉCRANS de TÉLÉPHONE à GROSSES TOUCHES ont été développés

LA LECTURE peut être aidée par des systèmes agrandissants éclairants, adaptés à la lecture prolongée à domicile, et en format de poche pour le déchiffrage rapide lors des déplacements.

A partir d’une réduction d’acuité visuelle à 3/10, les lunettes normales ne suffisent pas pour lire facilement le journal mais des moyens simples (lunettes grossissantes de +4, éclairage adapté) suffisent souvent pour le permettre ……

 

Lorsque la basse vision est encore modérée, mais que les lunettes normales de lecture ne donnent plus un agrandissement suffisant, des systèmes intermédiaires (lunettes grossissantes) existent
Il existe des loupes éclairantes tenues à la main de puissances de grossissement et de formes variables, des loupes de lecture sur pied, éclairantes ou non, pour la lecture prolongée
des systèmes téléscopiques qui peuvent être plaqués sur les lunettes, permettent à la fois la vision de loin et de près


Les aides visuelles électroniques sont soit reliées à un écran ordinateur, soit portables

Plus l’agrandissement est important, plus la zone de lecture (le “champ”) est étroite !

il faut choisir le compromis entre agrandissement et champ de vision

Quand faut il faire le bilan visuel ?????
Toutes les études montrent l’impact de l’autoréadaptation précoce, soutenue périodiquement par des orthoptistes spécialisés: c’est ce qui est le plus efficace pour éviter le découragement

Elle doit être commencée précocément, même sous traitement par anti VEGF

Traitement d’avenir : implantation chirurgicale de cristallin artificiel téléscopique
C’est un cristallin artificiel, mis en place dans l’œil, en remplacement du cristallin naturel (comme au cours de l’opération de cataracte).
Un seul œil est implante, qui voit agrandi et plus precis, l’autre œil servant aux déplacements.
Plusieurs prototypes ont été testés. Un vient d'être approuvé aux usa par la FDA (autorité de santé contrôlant la mise sur le marché d’un produit à usage médical). Les études cliniques effectuées dans 28 centres aux usa ont montré une amélioration significative de la vision de loin et de la vision de près dans 90% des cas, ainsi que celle des performances de la vie quotidienne. Les complications à 4 ans de suivi concernent surtout une perte de transparence de la cornée qui a pu conduire à la greffe de cornée dans 4% des cas. Comme pour toute opération de cataracte, l’état de la cornée devra être soigneusement évalué avant l’opération. Des études complémentaires concernanat ce risque sont en cours.
Des tests de simulation permettent d’évaluer le bénéfice avant l’opération.
Cette intervention en s’adressera qu’aux patients atteints de stade avancé non traitable (forme sèche avancée ou cicatrice de néovaisseaux), même en l’absence de cataracte. Elle devra être suivie de réadaptation, pour s’adapter à la nouvelle vision avec les deux yeux, et à l’amélioration de la lecture et de la vision de près.

Quelques conseils pratiques pour la vie quotidienne...
Traduit du ifvq questionnaire avec l'autorisation du docteur stephen sinclair, media, pa, usa

Pour la lecture
Ne pas lire avec un éclairage placé en hauteur, au dessus de votre tête ou de votre épaule, parce que cela augmente l’éblouissement, mais avec un eclairage lateral et par en dessous, ce qui va augmenter les contrastes.

Toujours veiller à ce que ce que vous lisez soit bien positionné a la distance la plus confortable avec vos lunettes de pres.

Pour l’ordinateur
Veillez bien à positionner l’ecran a la distance focale precise qui correspond a vos lunettes.
Il est plus facile de lire sur l’écran lorsqu’il est place juste en face de vous, et avec des lunettes dediees a la lecture seule, qu’avec des lunettes à double foyer ou à verres progressifs.

Ceci est particulièrement indiqué pour le travail prolonge, d’autant que les efforts de déchiffrement et de concentration entrainent des contractures musculaires au niveau du cou et du dos. Il peut être utile de porter des colliers chauffants, des ceintures de contention, en vente en pharmacie, qui détendent les muscles et soutiennent une bonne position du dos.

Pour les déplacements : réduire l’eblouissement
En utilisant des lunettes légèrement teintées qui améliorent le contraste, ou en superposant des masques filtrants par dessus les lunettes.

Passer d’un espace très éclairé - comme un hall, ou la rue - à un espace dans la pénombre - comme une salle de cinéma - est malaisé parce que la capacité d’adaptation à l’obscurité est réduite : cela peut prendre plusieurs minutes. Il est recommandé d’utiliser des sur-lunettes teintées - brun ou ambré - amovibles que vous abaissez avant de passer dans une zone très éclairée et relevez dès que vous passez dans la pénombre. Ceci de façon à raccourcir votre temps d’adaptation.

les verres qui se foncent et s’éclaircissent tout seuls sont souvent trop lents à s’adapter

Pour les déplacements : marches et escaliers
il faut éviter que la partie double foyer de vos lunettes prenne toute la largeur des verres, afin de pouvoir évaluer les marches par le côté, par la partie périphérique des verres, qui permettra ainsi la vision à distance.

Au restaurant : souvent dans la pénombre….

  • réserver une table bien éclairée, ou proche d’une prise, de façon à ce que l’on puisse brancher une petite lampe additionnelle
  • se placer le dos à l’éclairage, afin de ne pas être ébloui pour distinguer vos convives, et que leur visage soit éclairé

Pour regarder la télévision

  • L’écran de télévision doit être choisi non pour sa taille, mais pour sa luminosité (les grands écrans LCD sont souvent moins lumineux)
  • S’asseoir le plus près possible de l’écran (à la distance d’un bras) : cela n’est pas dangereux pour vos yeux!
  • Il existe des aides visuelles spéciales

Pour la conduite automobile

  • L’éblouissement produit par l’apparition soudaine de phares est la cause la plus fréquente de problèmes.
  • Nettoyez fréquemment les vitres et les essuie glaces avant et arrière. Utilisez des produits de protection anti brouillard et anti pluie pour les vitres.
  • Certaines auto écoles pratiquent les cours avec simulateur, ce qui permet de s’entrainer en s’adaptant aux nouvelles conditions de vision.

Actualites

Participation à des études cliniques multicentriques publiées dans des revues scientifiques “peer review”:
  • Strategy for the Management of Uncomplicated Retinal Detachments: The European Vitreo-Retinal Society Retinal Detachment Study Report 1, Ophthalmology, September 2013
  • Strategy for the Management of Complex Retinal Detachments: The European Vitreo-Retinal Society Retinal Detachment Study Report 2, Ophthalmology, September 2013.
  • How do Vitrectomy prameters influence the result of regmatogenous retinal detachments repair ? EVRS RD Study No3, Acta Ophthalmologica, August 2014.
  • The European Vitreo-Retinal Society Retinal Detachment Study Report Number 4, Ophthalmology, September 2014.

Strategy for the Management of Macular Edema in Retinal Vein Occlusion: The European VitreoRetinal Society Macular Edema Study,"
R.Adelman, A. Parnes, Z.Michalewska, B.Parolini, C.Boscher, D.Ducournau
BioMed Research International, vol. 2015, 352487.dx.doi.org/10.1155/2015/352487

Endoscopic Evaluation and Dissection of the Anterior Vitreous Base 
Boscher Claude, Kuhn Ferenc
Ophthalmic Research, Ophthalmic Res 2015; 53:90-99, DOI : 10.1159/00370032. In Press.

Acta Ophthalmologica

An endoscopic overview of the anterior vitreous base in retinal detachment and anterior proliferative vitreoretinopathy.
Claude Boscher and Ferenc Kuhn.
© 2014 Acta Ophthalmologica Scandinavica Foundation. Published by John Wiley & Sons Ltd

Oeil : Qu'est-ce que la DMLA ?

Le Dr Claude Boscher, chirurgien ophtalmologue à l'Hôpital Américain de Paris vous dit tout sur la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), un trouble dont souffrent beaucoup de personnes âgées.

Vidéo
L’endoscopie

L’endoscopie permet de visualiser ENTIÈREMENT la cavité vitréenne et la rétine dans leur globalité depuis le cristallin jusqu’au nerf optique y compris la "Base du Vitré" comme si l’oeil du chirurgien se trouvait à l’intérieur de l’oeil du patient même en cas de milieux antérieurs non transparents à gauche, schéma; à droite, vue per opératoire

Retinal Physician Avril 2013

Postoperative Vitreous Hemorrhages Remain an Issue in Severe Proliferative Diabetic Retinopathy
By: Claude Boscher, MD
Adequate intraoperative viewing of the anterior vitreous base can prevent many POVHs.

Retinal Physician Novembre 2013

Endoscopy-assisted Vitrectomy for Severe Endophthalmitis
By: CLAUDE R. BOSCHER, MD
In cases with initial VA limited to light perception, better visualization can make a large difference.

Traitements Laser

Il sert à :

  • Cicatriser la Rétine dans le cas des déchirures, ou des lésions à risque de déchirure: c’est la prévention du décollement de rétine
  • Occlure des vaisseaux anormaux comme dans la DMLA à forme “HUMIDE” (“néovaisseaux”)
  • exclure des zones de Rétine malade, dangereuses car risquant d’induire des complications pouvant aboutir à la cécité, dans les Rétinopaties ischémiques et/ou proliférantes comme la Rétinopathie diabétique ou les Occlusions veineuses rétiniennes
Il ne constitue pas, à lui seul, le traitement du décollement de la rétine.

Le traitement laser de la rétine ne nécessite pas d’aller au bloc opératoire: le rayonnement est envoyé sur la rétine à travers une lentille posée sur l’oeil, en cabinet de consultation. Il nécessite une dilatation préalable de la pupille (on ne pourra pas lire et conduire pendant environ 3 heures après le traitement)